Отправлено: 03.02.11 04:41. Заголовок: Панлейкопения ( FPV)

ПАНЛЕЙКОПЕНИЯ КОШЕК (Panleucopenia infectiosa (лат.); Infectiose Enteritis, Agranulozytose,Katzenseuche, Katzenpest, Aleucozytose, Panleukopenie der Katze (нем.); Feline panleucopenia, Infectious feline enteritis (англ.); Leucopenie infectiose des chats (франц.)

Панлейкопения кошек (FP,ПЛК, парвовирусная инфекция кошачьих, чума кошек, инфекционный парвовирусный энтерит, контагиозный агранулоцитоз кошек, кошачья лихорадка, инфекционный парвовирусный гастроэнтерит кошек, кошачья атаксия, инфекционный ларинготрахеит кошек)
– очень опасная, высококонтагиозная (острозаразная -лат. contagiosus заразительный, заразный; синоним заразительность) и обычно остропротекающая болезнь домашних кошек, клинически проявляющаяся лейкопенией (снижением уровня лейкоцитов в крови),общей интоксикацией, лихорадкой, расстройством нормальных функций желудочно-кишечного тракта :рвотой, сильной диареей(возможен понос с прожилками крови); поражением респираторных органов, сердечно-сосудистой недостаточностью, крайним обезвоживанием организма, иногда анемией При клинически выраженной болезни погибает 65 – 90% кошек. Панлейкопения часто сопровождается присоединившейся бактериальной инфекцией. Особенно часто это бывает когда заболевают котята, которые могут быть заражены панлейкопенией как внутриутробно, так и после рождения.
Смертность котят при заболевании панлейкопенией превышает 90%.
Хотя заболевание и называют чумой, оно не имеет никакого отношения к вирусу чумы собак.
Клиническая картина зависит от формы заболевания.
Возбудитель – вирус FPV(Feline Panleukopenia Virus) мелкий ДНК содержащий вирус диаметром 20-25 нм из группы Раrvovirus парвовирусов, очень стойкий. Серологически близкий к возбудителю парвовирусного энтерита собак и норок. В окружающей среде вирус достаточно стабилен и сохраняет свою вирулентность в инфицированных объектах более года. Довольно устойчив к теплу (при 60°С погибает через 1 ч) и к дезинфицирующим средствам (устойчив к обработке трипсином, фенолом, хлороформом, кислотами).Может сохраняться до 1 года при средних температурах в помещениях: щелях пола, мебели, на предметах, тканях, коврах .Вирус содержится в фекалиях ,слюне, отделяемом из носа, в моче, в клетках и органах больных животных . Во время острой инфекции вирус выделяется из организма в составе всех секретов.
Вирус неустойчив к обработке раствором гипохлорита натрия 1:32, высоким температурам, длительному жесткому ультрафиолетовому облучению.

Восприимчивость к вирусу – очень высокая.
Возможность заражения зависит от возраста кошки: наиболее восприимчивы к этому вирусу животные от 2,5 - 3 месяцев до года и взрослые в возрасте 8-9 лет, когда защитные силы организма снижаются
Как недавно стало известно, он может быть причиной смертности чистопородных котят. Возраст этих котят варьирует от 10 дней до 7 месяцев, некоторые из них были однократно вакцинированы, или получены от вакцинированных кошек.
(Подробнее о вирусе читайте в Примечаниях)
Пути заражения (пути передачи):
- контактный (от больного ,или переболевшего животного);
-контактно-бытовой (через предметы, миски для кормления,
одежду ,обувь, руки людей, ухаживающих за больными животными);
- алиментарный ( через пищу,воду):
- фекально-оральный (через лотки для отправлений и пр.)
- трансмиссивный (кровососущие насекомые, блохи, клещи,паразиты) –реже.
- воздушно-капельный (реже)
-воздушно-пылевой (при нахождении в помещении, где ранее находилось больное животное);
- половой (при вязке, от животного, являющегося вирусоносителем);
- внутриутробный (от матери-вирусоносителя детям)
Эпизоотологические данные. Болезнь встречается во многих странах Америки, Европы и Азии, включая Россию. Наиболее часто массовые заболевания животных наблюдают летом, весной и поздней осенью, что обусловлено сезонной динамикой рождаемости котят, когда новые поколения котят теряют молозивный иммунитет. Хотя опасность заражения сохраняется круглый год.
Источники заражения - больные и переболевшие животные: кошки, независимо от породы, все другие представители семейства кошачьих, также гиены, еноты, норки; кровососущие насекомые, блохи, паразиты; контактеры с больными, вещи; одежда, обувь, пища, вода, фекалии, рвотные массы, трупы зараженных животных.
Иммунитет - стойкий, пожизненный у выживших кошек.( Однако, существует также мнение о сохранении стойкого иммунитета в течении всего лишь 3-4 лет.)
Но первые недели ( иногда до 6 недель) после выздоровления они выделяют вирус в окружающую среду ,и это может быть опасно для восприимчивых животных. Как и кошки с бессимптомным течением болезни, они вносят естественно приобретенный иммунитет в популяцию кошек, уже имеющих защитные антитела к этому вирусу. Иммунитет против этой инфекции, который передается вместе с молоком будущим котятам - защищает их от воздействия вируса в течение 10-12 недель после рождения.
Если в этот период котята контактируют с вирусом, у них может развиться субклиническая иммунизирующая инфекция.
Инкубационный период:
обычно 3-6 дней, но может варьироваться.Min 2 дня, Max 14 дней.
Патогенез. Вирус панлейкопении после внедрения в организм животного поражает в первую очередь эпителий слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта (эпителий кишечной каемки), лимфоидную ткань и костный мозг, так как вирус троичен к тканям и органам с наибольшей митотической активностью (зонам быстрого деления клеток). В дальнейшем вирус поражает лимфоциты в лимфоидной ткани и лейкоцитарные стволовые клетки в костном мозге, вызывая резкую панлейкопению, уровень которой в основном определяет тяжесть течения болезни и ее прогноз. При этом образование эритроцитов (эритропоэз) сохраняется на нормальном уровне .
Если заражение кошки произошло во время беременности, вирус может инфицировать плоды и привести к репродуктивным расстройствам с признаками заболевания кошки, или без них. В зависимости от того, в какой период беременности произошло инфицирование кошки, возможно появление бесплодия, резорбции плодов, выкидыши или рождение мумифицированных плодов. Инфицирование котят в пренатальный или ранний постнатальный период может приводить к поражению центральной нервной системы с повреждением мозжечка, что проявляется атаксией (очень распространенная проблема).
Основываясь на данных об обнаружении FPV в сердечной мышце кошек с кардиомиопатией, бытует мнение, что если котенок был заражен в раннем возрасте, это может стать причиной кардиомиопатии гораздо позже.
Симптомы и течение:
Инкубационный период длится от 2 до 14 дней.
Болезнь может проявляться в сверхострой (молниеносной), острой и подострой формах. Молниеносное (сверхострое) течение болезни наблюдают в основном у маленьких котят в возрасте 1-3 месяцев, когда они уже утрачивают колостральный иммунитет. Заболевание начинается внезапно, котята перестают сосать, отказываются от корма, постоянно пищат и быстро истощаются. Гибель животного наступает в течение 1-2 суток. Иногда при молниеносной форме животные погибают внезапно, как «гром среди ясного неба», без каких-либо заметных симптомов.
Реже ветеринарные врачи регистрируют сверхострую форму чумы у котят до одного года, которая проявляется клиническими симптомами поражения нервной системы,. Отмечается сильное возбуждение, повышенная подвижность, потеря аппетита, отказ от воды, пугливость, ночное бдение, наличие частой пенистой беловатой или желтоватой рвотной массы. Котята предпочитают прятаться в темные прохладные места. Может появиться понос. Кожа становится малоэластичной, волос тусклым, шерстный покров взъерошенным. При нервном синдроме быстро развиваются судороги клонико-тонического характера как на отдельных участках тела, так и по всему животному. Возможно развитие парезов и параличей сфинктеров внутренних органов и конечностей. Эта форма весьма скоротечна и без активной ветеринарной помощи заканчивается гибелью в течение 24-48 часов.

Острая форма панлейкопении начинается с вялости, угнетения аппетита.
Обычно болезнь проявляется внезапным угнетением животного,анорексией, повышением температуры тела до 40-41°С ,а затем падением, (поэтому применять жаропонижающие -анальгин и т.п-)нужно с большой осторожностью. ), рвотой и жидким стулом. Может быть просто жидкий стул с примесью крови, появляющийся спустя 1-3 дня от началда болезни, а может быть и запор. На коже иногда отмечают появление красноватых пятнышек, которые разрастаются и превращаются в пустулы, наполненные серозной жидкостью. После подсыхания образуются серовато-бурые корочки. Особенно заметны они у маленьких котят на животе Рвотные массы сначала водянисто-желтые или коричневатые, позже становятся слизистыми, часто с примесью крови. Одновременно или спустя короткое время развивается понос, фекалии жидкие, зловонные, бесцветные, желтоватые с примесью крови, иногда с хлопьями фибрина. Перечисленные признаки являются следствием катарального или геморрагического воспаления желудка и кишечника. Часто воспалительный процесс носит смешанный характер — катарально-гемморагический или фибринозно-геморрагический. Позы и поведение пациентов свидетельствуют о сильной болезненности в области живота и паха, отмечают также вздутие кишечника(от воспаления и скопившихся в тонком кишечнике газов) Больные кошки и котята ищут укромные темные, при лихорадке прохладные, а при выздоровлении — теплые места, лежат на животе с запрокинутой головой и вытянутыми конечностями или сидят сгорбившись в темном месте или над миской с водой, но не пьют. Во время болезни аппетит полностью исчезает.
При прощупывании живота отмечают увеличение лимфоузлов брыжейки, кишечные петли малоподвижны, болезненны, утолщены, по структуре,напоминают резиновую трубку, иногда растянуты жидкостью и газами. При аускультации прослушиваются звуки плеска, воркования или урчания. Часто при пальпации живота появляется рвота.

В некоторых случаях панлейкопения у кошек проявляется в легочной форме. При ней в воспалительный процесс вовлекаются верхние дыхательные пути, бронхи и легкие. На слизистых оболочках глаз и носа появляются мутные гнойные наложения и пленки, иногда изъязвления и кровоизлияния. Слизистая оболочка; носовой и ротовой полостей, гортани гиперемированная. и отечная. В углах глаз и носа скапливается и засыхает мутный гнойный экссудат, который уменьшает просвет, носовых ходов и закупоривает слезные протоки.
В результате уменьшения просвета носовых ходов прохождение воздуха осложняется, дыхание, учащается, появляется: одышка, ткани организма начинают испытывать дефицит кислорода. При тяжелом течении болезни нос становится сухим и шершавым, часто горячим. При прогрессирующей интоксикации и обезвоживании организма слизистые оболочки становятся бледными, часто с синюшным оттенком. Воспаление верхних дыхательных путей, бронхов и легких сопровождается частым дыханием, одышкой, кашлем, чиханием. При аускультации легких прослушивают частое жесткое напряженное дыхание с сухими хрипами, реже с влажными, особенно при выздоровлении.

Аускультация сердца характеризуется, усилением сердечного толчка, часто сердцебиением, сливанием первого и второго тонов, тахикардией и экстрасистолией. В агональной стадии сердце прослушивается плохо, сердечный толчок ослаблен, тоны слабые, тиххие, прогрессирует аритмия, брадикардия, нарастает сердечно-сосудистая недостаточность. При своевременном и активном лечении кошки выздоравливают через 4-10 дней. При ошибочном диагнозе и неправильном лечении болезнь затягивается на длительное время, возникают осложнения.
Подострое течение болезни(подострая форма)характеризуется аналогичными как при остром течении клиническими признаками, но они менее выражены и развиваются постепенно, в течение более продолжительного времени 7-14 дней.
Прогноз:
При сверхострой форме обычно летальный, при острой неосложненной форме –благоприятный, при панлейкопении, осложненной вторичными инфекциями –неблагоприятный, или летальный. Смертность при острой форме составляет 25-75 %, у невакцинированных котят – более 90%
В случае благоприятного течения болезни кошки могут выздороветь через 5-7 дней
При неблагоприятном течении болезни наступает значительное обезвоживание организма, нарушение электролитного баланса и резкое снижение лейкоцитов в крови (500-1000 в 1 мм3). Температура тела может понижаться до 37-38° С, что является диагностическим признаком неблагоприятного прогноза.
В случае возникновения вторичной(секундарной) инфекции вероятность летального исхода возрастает.
Диагноз. Диагностика основана на клиническом обследовании: на основании клинических признаков и результатов вирусологических и гематологических исследований., (для вирусологических исследований у больных кошек берут сыворотку крови, а также носоглоточные смывы, мочу и кал); лабораторных исследованиях крови,мочи и кала (содержание лейкоцитов ниже 2 тыс. в 1 см3); патолого-анатомических данных.
Появление вирусов в кале кошки совпадает с началом клинических проявлений болезни, достигает максимума к 2-3 дням с момента заболевания. Кроме того, есть основания предполагать, что во время рвоты, происходит инфицирование парвовирусами верхних дыхательных путей кошки, поэтому воздушно-капельный путь заражения кошек этой инфекцией также необходимо учитывать.
При дифференциальной диагностике необходимо исключить незаразные гастроэнтериты, токсоплазмоз, лимфосаркому и отравления.

Доврачебная помощь заболевшему животному достаточно проста: если кошка отказывается от пищи, то насильно кормить и поить ее не следует. Первое, что должен сделать владелец, это измерить температуру. Однако при первых же симптомах заболевания кошку необходимо безотлагательно показать ветврачу, который поставит точный диагноз и всеми имеющимися средствами будет стараться вылечить вашу любимицу. При тяжелой форме заболевания, сопровождающейся безудержной рвотой и отказом от питья, не надо пытаться самим помочь кошке, а необходимо срочно обратиться за помощью к ветврачу, т.к. в этих случаях только инъекции могут помочь больному животному. Лечить кошку, больную панлейкопенией, очень трудно, даже опытному ветврачу. К сожалению, и вовремя начатое лечение кошки не всегда приносит желаемый результат. Лучшим средством при лечении панлеикопении является фоспренил. примененный согласно прилагаемой схеме лечения. Если кошка поддается лечению, то постепенно ее состояние улучшается: уменьшается апатия, исчезает сухость слизистых оболочек, нормализуется температура, а так же деятельность сердечно-сосудистой системы и желудочно-кишечного тракта. Необходимо помнить о том, что вливание лечебных растворов больной кошке следует проводить до полного исчезновения рвоты и поноса.
Кормление. Если у вашей кошки появился аппетит, это значит, что она пошла на поправку и болезнь отступает. Но не забывайте: выздоравливающая кошка нуждается в диетическом питании, особенно в первые семь дней после исчезновения признаков этого тяжелого заболевания. Диета должна зависеть от состояния кошки, от формы и стадии заболевания
Чаще всего необходимо ограничение углеводов с постепенным увеличением белковой пищи. На этом этапе нужно принять решение: будете ли вы кормить кошку специальными ветеринарными промышленными кормами, или натуральной пищей. Еси натуральной, то в первые дни кошке дают кисломолочные продукты: творог, кефир, простоквашу, а также нежирный мясной бульон с белым хлебом.
На третий день в рацион можно вводить рыбу, нежирное говяжье мясо, обязательно вареной и в размельченном виде, причем небольшими дозами: начиная с одной чайной ложки и каждый день увеличивая порцию наполовину. Кошка должна есть понемногу, но чаще - до 5-6 раз в сутки. Количество поваренной соли, минеральных солей, витаминов такое же, как и при обычном рационе. В первый месяц после выздоровления кошка не должна есть сырую пищу и овощи.
Особое внимание владельцев кошек!
Ваш питомец – (следите за этим!) - не должен есть траву. Это категорически недопустимо. Кроме того, при подозрении на панлейкопению ни в коем случае самостоятельно,без консультации с врачем не давайте кошке анальгин!
Выздоровевшая кошка также должна находиться под наблюдением ветврача, который может предотвратить возможные осложнения сердечно-сосудистой системы и желудочно-кишечного тракта.
Лечение. Схема 1. Врачами разработана и с успехом апробирована недорогая и весьма простая схема лечения панлейкопении кошек. Терапию необходимо начинать с создания особых условий содержания. Для этого больное животное изолируют в теплом, без сквозняков, затемненном помещении с температурой воздуха 20-24°С. Категорически запрещается выпускать кошек на улицу. Диетотерапия в первые два дня не должна включать сложные и жесткие корма. Необходимо обеспечить пациента теплой кипяченой водой, в которую можно добавлять отвары и настои лекарственных растений, обладающих отхаркивающими и противовоспалительными свойствами. Иногда в воду добавляют аскорбиновую кислоту. Одновременно используют в корм говяжий, куриный или рыбный бульоны (лучше 2-й варки).
На 3-4 дни лечения кошке предлагают небольшое количество рисовой или овсяной каши, приготовленной на воде или мясном бульоне. Если после первой порции корма рвоты и поноса не появляется, количество каши и кратность ее скармливания увеличивают. В кашу на 100-200 г добавляют 1 чайную или столовую ложку вареного говяжьего, куриного или рыбного фарша. На 4-5 день лечения к рациону добавляют по 1-2 сырых или вареных яйца. Начиная с 5-7 дней лечения пациентов переводят на обычный рацион.
Хорошим лечебным действием на воспаленный кишечник обладает постановка клизмы. В прямую кишку 3-4 раза в день для очистки кишечника от токсического содержимого вводят дезинфицирующие жидкости — слаборозовой окраски раствор калия перманганата (1:10.000), 0,01-0,1%-й раствор фурацилина, фуразолидона или отвары и настои лекарственных растений в слабой концентрации. Из трав используют череду, ромашку, шалфей, зверобой, мать-и-мачеху и др. Объем очистительной клизмы должен составлять 20-200 мл. После очистительной можно ставить питательную клизму из говяжьего и куриного бульонов (лучше «2-й варки»), 5%-го раствора глюкозы, 0,9% -го раствора натрия хлорида, растворов Рингера и Рингера-Локка. Иногда в указанные жидкости добавляют аскорбиновую кислоту, цианкобаламин или питьевую соду. Питательную клизму ставят 3-4 раза в сутки объемом 20-200 мл до исчезновения обезвоживания и появления аппетита.
Для повышения общего иммунитета применяют различные специфические и неспецифические иммуноглобулины, иногда сыворотки - Глобфе, Витафел. На курс лечения требуется 2-3 инъекции препарата. Из других иммуномодуляторов ветеринарные специалисты используют интерферон, риботан, иммунофан, циклоферон и др. Применяют эти средства строго по наставлению.
В комплексное лечение для подавления секундарной микрофлоры обязательно включают разнообразные антибиотики, сульфаниламиды и нитрофураны. Дозу и курс лечения назначает ветеринарный врач. Из-за воспаления желудка и рвоты антбиотики лучше вводить парентерально. Из них наиболее удобными и малотоксичными являются пенициллины — бензилпенициллин натрия и калия, оксациллин, ампициллин, ампиокс {ветеринарные аналоги - амоксоил, амоксициллин) и др, и цефалоспорины — кефзол, клафоран. Указанные вещества вводят подкожно или внутримышечно 1-3 раза в день в течение 5-7 суток. Доза каждого антибиотика указана в наставлении.
Перед назначением антибиотиков или сульфаниламидов желательно ввести внутримышечно димедрол в дозе 0,1-1 мл 2-3 раза в сутки, тавегил, супрастин по 0,2-0,5 мл 2-3 раза в день, пипольфен или иной антигистаминный препарат по инструкции.
Параллельно с антибиотиками или сульфаниламидами пациентам задают внутрь или вводят парентерально витамины группы В (В1, В2, В6, В12) - можно гамавит или катозал, аскорбиновую кислоту и поливитаминные препараты.
Для восстановления функций сердца желательно инъецировать сердечные средства — кордиамин, сульфокамфокаин, кофеин-бензоат натрия, камфорное масло, кокарбоксилазу. Дозу и курс лечения определяет лечащий ветеринарный врач.
При сильно выраженном обезвоживании кошкам подкожно (в области холки) или внутривенно вводят изотонические растворы глюкозы, натрия хлорида, Рингера или Рингера-Локка 2-6 раз в день в количестве 10-100 мл до выздоровления.
Симптоматическое лечение направлено на устранение интоксикации, рвоты, дисбактериоза, кровоточивости, нарушений функции желудка, кишечника, поджелудочной железы, печени и почек. Лекарственные вещества, дозу и курс лечения должен определять ветеринарный врач.

Лечение. Схема 2.
При панлейкопенип кошек, как и при других инфекционных болезнях мелких домашних животных, проводят индивидуальную комплексную этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапию.
Этиотропная терапия. В качестве специфических средств лечения на ранней стадии болезни рекомендуется использовать глобулины против панлейкопении кошек и других инфекционных болезней: Витафел
Глобфел (против панлейкопении, инфекционного ринотрахеита кальцевироза, и хламидиоза кошек), а также соответствующие гипериммунные сыворотки, которые применяют 2-3-кратно согласно наставлениям.
Патогенетическая терапия. Для активизации гуморального и клеточного иммунитета рекомендуется применять иммуномодуляторы нового поколения: внутримышечное и подкожное применение полиоксидония, ликопида, вегетана и др

Для поддержания функций сердечно-сосудистой системы необходимо в течение всего курса лечения проводить инъекции растворов сульфокамфокаина в дозе 0,3-0,5 мл (взрослому животному) 1-2 раза в день
В качестве поддерживающей терапии хороший эффект дает подкожное введение следующего раствора: 1 мл раствора эссенциале форте (для внутривенных инъекций) на 10 мл 5%-го раствора глюкозы или 10 мл физиологического раствора (для инъекций).
С целью подавления рвоты используют противорвотные средства, такие как церукал, реглан, метоклопромид и др. В связи с тем, что пероральное введение лекарственных средств кошкам затруднено, при вторичных инфекциях рекомендуются внутримышечные инъекции антибиотиков широкого спектра действия (амоксициллин совместно с клавуланатом, цефалоспорины и др.), которые способствуют подавлению вторичных бактериальных инфекций и воспалительного процесса в почках.
Для восстановления электролитного баланса необходимо проводить интенсивную регидрацию: подкожное и (или) внутривенное введение изотогнических растворов Рингера –лактата, трисоли, квадрасоли и др. В стадии выздоровления (после прекращения поносов) хороший терапевтический эффект наблюдается при ректальном введении 50 мл лечебно-питательного раствора следующего состава: 40 мл физиологическогшо раствора, 8 мл 40% раствора глюкозы, 1,5 мл раствора аскорбиновой кислоты(для инъекций) и 0,5 мл раствора сульфакамфокаина (для инъекций).Указанный раствор вводят 2 раза в сутки с интервалом 12 часов для восстановления нормального питания.
Заместительная терапия. В качестве противовоспалительного и антимикробного средства перорально можно давать раствор красного сухого вина из расчета 5 мл(чайная ложка) на 20 мл кипяченой воды.
Одновременно рекомендуется ежедневное применение поливитаминов с микроэлементами, а также внутримышечное введение витамина А, так как его недостаток снижает активность иммунной системы, а кошки не способны синтезировать витамин А из каротина. Возможно использование специальных диетических сбалансированных восстановительных кормов (консервов), предлагаемых известными фирмами –производителями.
Симптоматическая терапия направлена на облегчение страдания животного. С этой целью используют обезболивающие и спазмалитические средства, в том числе дротаверина гидрохлорид (но-шпа), папазол и др.
Профилактика. Больное животное необходимо изолировать, не допускать его контакта со здоровыми кошками и котятами. После переболевания кошка остается скрытым вирусоносителем длительное время. Помещение, в котором находилось больное животное, необходимо продезинфицировать.
Молодых кошек, желательно и взрослых, необходимо вакцинировать, начиная с 2-месячного возраста. Схему вакцинации и кратность должен определять ветеринарный специалист. В настоящее время для активной иммунопрофилактики широко применяют используются комплексные вакцины против панлейкопении, ринотрахеита, кальцивироза и др. — отечественные «Мультифел -4» Парвоваккарниворум, голландская Nobivac Tricat или Forcat(нобивак трикет и нобивак форкет), Вакцикет, Квадрикат, Леукорифелин, Фелиниффа (Франция) и др
, американская Феловакс. Вводят их подкожно или внутримышечно. После вакцинации и переболевания иммунитет сохраняется на высоком уровне в течение года. Т.е. обязательная ревакцинация 1 раз в год в течение всей жизни кошки.
Общая профилактика направлена на соблюдение ветеринарно-санитарных и зоогигиенических правил кормления, ухода и содержания кошек, а также на обязательное карантинирование всех животных, поступающих в питомники и приюты. Помещения для животных, а также инвентарь, снаряжение, предметы ухода подвергаются плановой дезинфекции, дезинсекции и дератизации.

P.S.
При составлении статьи были использованы материалы сайтов ветеринарных клиник, а также книга Делберт Дж. Карлсон, Джеймс М. Гриффин, Лиза Д. Карлсон
Домашний ветеринарный справочник для владельцев кошек/ Пер. с англ. В.А. Стукалиной.-М.,ЗАО Центрполиграф, 2008.-574 с.

 Отправлено: 03.02.11 05:20. Заголовок: Примечание ОБЩАЯ Х..

Примечание

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА СЕМЕЙСТВА РARVOVIRIDAE

Интерес к парвовирусам как объектам исследования обусловлен рядом причин. В естественных условиях парвовирусы патогенны для млекопитающих, птиц, а также для человека. Болезни, вызываемые этими вирусами, наносят существенный экономический ущерб животноводству многих стран. Парвовирусы имеют уникальную структурную и функциональную организацию генома и являются хорошей моделью для изучения репликации 1-спиральной ДНК.
Парвовирусы (от лат. parvus - маленький) - группа вирусов, поражающая позвоночных и насекомых. Вирионы парвовирусов представляют собой лишенные суперкапсидной оболочки изометрические частицы кубической симметрии диаметром 18-22 нм. Капсид состоит из 32 капсомеров диаметром 3-4 нм. Липиды и углеводы в составе вирионов не обнаружены. Мол.м. вирионов составляет 5,5-6,2 МД, плавучая плотность в CsCl 1,39-1,42 г/см3, коэффициент седиментации 110 – 122 S. Парвовирусы устойчивы к растворителям липидов, стабильны при рН 3-9, а также к прогреванию при 56°С в течение 1 ч. Геном парвовирусов представлен 1 -спиральной линейной молекулой ДНК с мол.м. 1,5-2 МД, доля Г+Ц составля¬ет 41-53%. ДНК парвовирусов обладает инфекционностью. В вирионах автономных и дефектных парвовирусов обнаружено 3 полипептида с мол.м. 60-90 кД, тогда как в вирионах денсовирусов - 4 полипептида. Репликация вирусной ДНК и сборка вирионов происходит в ядре клетки. Для репликации автономных парвовирусов требуются компоненты ДНК-синтезирующего аппарата клетки-хозяина, в частности, α- и β-ДНК-полимеразы, синтезируемые в 8-фазе клеточного цикла. Депендовирусы активно размножаются в присутствии вирусов "помощников" (аденовирусов, герпесвирусов).
В семействе Раrvoviridae различают 3 рода: Раrvovirus, Dependovirus, Densovirus.

1. Род Раrvovirus. В состав рода входят: мелкий вирус мышей (прототипный вирус), парвовирусы человека, свиней, КРС, собак, кроликов, енотов, гусей, крыс, вирусы энтерита и алеутской болезни норок, панлейкопении кошек, а также вирусы Н1, RT, ТVХ и Lu III, происхождение которых неясно. Возможным представителем рода являются парвовирус цыплят, мелкий вирус собак, НВ и RА1. 1-спиральиая геномная ДНК состоит примерно из 5 тыс. нуклеотидов и кодирует 4 белка - 3 структурных и 1 неструктурный. На обоих концах ДНК имеются неидентичные, самокомплементарные последовательности нуклеотидов (палиндромы), образующие 2-спиральные шпильки, резистентные к нуклеазе S1; 3' -концевая шпилька состоит из 115-116 нуклеотидов, а 5'-концевая - из 200-242. Шпилечные структуры играют важную роль в репликации ДНК. Гены, кодирующие структурные белки, расположены в 5'-концевой половине, а ген, кодирующий неструктурный белок - в 3' -концевой половине ДНК. В вирионах большинства представителей рода содержится минус-ДНК. Однако у части вирионов (1-50%) парвовирусов КРС, крыс, Н1, Lu III и В19 со¬держится плюс-ДНК. Все вирусы рода Рагvovirus автономны (недефекны). Они вызывают у животных энтериты, гепатиты, миокардиты, геморрагическую энцефалопатию, панлейкопению, гибель эмбрионов и плодов, отставание в росте, подавляют гемато- и лимфопоэз, иммунный ответ.
2. Род Dependovirus (от лат. dependere - зависимый). В род входят аденоассоциированные вирусы (ААВ) человека и обезьян (5 серотипов), КРС, собак и птиц. Типичный представитель рода - ААВ1, возможные представители - ААВ лошадей и овец. В вирионах депендовирусов содержится либо плюс-, либо минус-ДНК. Эти типы ДНК комплементарны друг другу in vitro объединяются с образованием 2-спиральных молекул. ДНК имеет концевые инвертированные повторы длиной 145 нуклеотидов, формирующие шпильки. Первые 125 нуклеотидов образуют полиндромные последовательности. Эффективная репликация депендовирусов происходит в присутствии адено- и герпесвирусов. Однако в определенных условиях (присутсвие мутагенов, синхронизация клеток в S-фазе) репликация осуществляется и без вирусов–«помощников».
3. Род Densovirus (от лат. densus - плотный). В род входят парвовирусы, поражающие насекомых отряда двукрылых (Diptera), чешуекрылых (Lepidoptera) и прямокрылых (Orthoptera). Типичный представитель рода - вирус денсонуклеоза личинок большой вощин¬ной моли. В вирионах содержится либо плюс-, либо минус-ДНК. Денсовирусы размножаются в большинстве тканей личинок, нимф и взрослых животных без вируса-«помощника» с образованием крупных и плотных кристаллических внутриядерных включений.

ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЗБУДИТЕЛЯ ПАНЛЕЙКОПЕНИИ КОШЕК

Вирус впервые идентифицирован во Франции Верж и Христофором в 1928 г., в Англии его выделили в 1933г. (Хиндл и Файнли), а в США - в 1938 г. (Лоуренс и Сайвертон).
Морфология и химический состав. Вирус имеет 1-спиральную ДНК, молекулярная масса которой не определена. Диаметр вириона 20-24 нм, он имеет 32 капсомера, 20 из них гексоны и 12 пентоны. Встречаются вирионы вытянутой формы диаметром 9,5-12 нм. Плавучая плотность в CsCl 1,33 г/см3 .
Устойчивость. Вирус высокоустойчив к фенолу, эфиру, хлороформу, кислотам, трипсину, 0,2%-ному р-ру дезоксихолата натрия, рН 3,0. При 56°С активен в течение 60 мин. Хорошо сохраняется в 50%-ном глицерине, забуференном до рН 7,2. В культуральной вируссодержащей жидкости сохраняется активным при 4 и 25°С в течение 13 мес без снижения титра. Чувствителен к 2-бром-5-дезоксиуридину. Добавление этого препарата в культуральную среду в количестве 20 мгк/мл тормозит репродукцию вируса в 500 раз. Вирус чувствителен к нагреванию в 1 М р-ре MgCl2.
Антигенная структура не изучена.
АГ активность. Вирус индуцирует у кошек образование ВНА и анти-ГА. Первые выявляются на 3-й день после клинического выздоровления и сохраняются несколько лет. Гипе¬риммунные сыворотки титруют в РН и РТГА. Выявлена корреляция титров в РТГА и РН.
АГ вариабельность и родство. Вирус панлейкопении кошек представлен, видимо, одним АГ серотипом (эталонный шт. 193/70). Все штаммы вируса, выявленные в различных географических зонах, не имеют АГ родства с парвовирусами других животных. Однако в 1967г. Джонсон и др. показали серологическую связь этого вируса с вирусами атаксии кошек и энтерита норок. В тесте перекрёстной РН штаммы вируса панлейкопении кошек оказались родственны стандартному вакцинному шт.FPV-TVL. Эталонным штаммом вируса ПЛК является шт.Philiips Raxane.
ГА свойства. Вирус обладает ГА активностью, причём она у различных штаммов неодинакова. Вирус, выращенный в культуре клеток свиней, также обладает ГА-свойствами. Специфическая ГА проявляется после 2 ч инкубации при 4°С и использовании 0,01 М фосфатного буфера рН 6,8. РГА тормозится антисывороткой. ГА FePV выдерживает обработку эфиром и повышенную температуру. Элюция вируса происходит при 37°С в течение 4 ч Обработка эритроцитов RDЕ предотвращала наступление РГА.
Локализация вируса, вирусовыделение и вирусоносительство. Изучены недостаточно. Переболевшие кошки и норки могут некоторое время выделять вирус.
Экспериментальная инфекция. Кошки и норки заболевают при различных способах заражения. Котята поражаются типичной диарейной формой панлейкопении и погибают на 6-9- й день после заражения. Инкубационный период продолжается 48 ч. Животные других семейств невосприимчивы.
Культивирование. Вирус размножается в культуре клеток почки, селезёнки, лимфоузлов и надпочечников котят и вызывает утончение и шероховатость клеточного монослоя. Он избирательно поражает клетки в состоянии активного митоза через 2-3 ч после клеточного деления. Максимальное развитие ЦПД наступает на 4-5-й день после заражения клеточного монослоя. Через несколько дней вид заражённой культуры обычно не отличается от контрольной. На окрашенных препаратах отмечали увеличение ядрышек, маргинацию хроматина и появление внутриядерных эозинофильных включений типа А Каудри, окружённых ореолом. Позднее эти включения становятся гомогенными и базофильными. Титры культурального вируса колеблются в пределах 102-104 ТДЦ50/мл. Помимо первичных культур клеток, вирус размножается в диплоидных клетках слизистой оболочки языка кошек, диплоидных клетках тимуса и почек кошек, львов, кошачьей фибросаркомы.
Особенности внутриклеточной репродукции. На 3-й день после инфицирования культуры клеток почки котят поражённое ядро увеличивалось, ядерный хроматин становится более тёмным и зернистым. Внутриядерные включения увеличивались в размере, уплотня¬лись и были окружены резко очередным ореолом. Ядрышки окрашены темнее, напоминали включения, но окружены более светлым ореолом. Края включения относительно ровны; хотя на более поздних стадиях становились сморщенными и зубчатыми. Образование вклю¬чений зависело от титра вируса в культуре. Цитоплазма поражённых клеток отторжена, перекручена, заметен пикноз.

ДИАГНОСТИКА

Предварительный диагноз ставят на основании симптомов болезни и агранулоцитоза. Для выделения вируса из трупов берут кусочки селезёнки, мозга и 12-перстной кишки Часто вирус выделяют от здоровых на вид котят. Внутриядерные включения обычно выявляются на 4-й день во вторичных культурах инфицированных почек котят. Обнаружить внутриядерные включения в эпителиальных клетках тонкого кишечника удаётся лишь у павших животных. Выделенный вирус идентифицируют в РН и РТГА. Ретроспективную диагностику проводят на основании серологических реакций (РН и РТГА) и ИФ.


КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ И ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

В США лейкопению среди кошек регистрируют, главным образом, в июле-сентябре. Около 70 % заболевших составляют животные моложе 1 г. Чаще болеют кошки в возрасте 7-12 мес. Болезнь протекает остро и сопровождается высокой температурой (до 42°С), рвотой и лейкопенией (100 – 50 лейкоцитов в 1 мм3). Принято считать, что все случаи лейкопении, когда лейкоцитов меньше 1000 в 1 мм3 крови, вызваны вирусом. При контактном заражении инкубационный период не более 6 дн. Начало болезни характеризуется резким повышением температуры, которая повышается дважды: первый раз удерживается в течении 24 часов, затем снижается и вновь повышается через 48 часов.
Одновременно ухудшается общее состояние животного - оно слабеет и худеет. В результате частой рвоты и обильной, иногда стойкой кровянистой диареи, обезвоживается организм. Наблюдаются истечения из носа и глаз. Тяжёлая лейкопения охватывает все гранулоциты (агранулоцитоз) и другие лейкоциты. С 3-го по 5-й день болезни особенно выражены нейтропения и лимфопения. Активность ферментных систем лимфоидной ткани и тонкого кишечника изменяется. Вначале она снижается, затем возрастает. Высокий уровень активности отмечен в ретикулярных клетках и макрофагах. Изменения активности ферментов прямо пропорциональны деструкции лимфоцитов и ги¬перплазии ретикулярных клеток с последующей пролиферацией лимфобластов. Для хронического течения болезни характерны устойчивый катар кишечника, анемия и кахексия. У многих кошек болезнь, вероятно, протекает в субклинически и не диагностируется, сопровождаясь формированием иммунитета.
Патологоанатомические изменения не характерны. При вскрытии павших животных находят слизисто-гнойный экссудат на слизистой оболочке носа и глаз, острый энтерит, особенно нижней части подвздошной кишки, увеличение селезёнки, набухание мезентериальных лимфоузлов и «полужидкий» апластический костный мозг. В клетках эпителия кишечника, а также в лимфоузлах обнаруживают внутриядерные эозинофильные включения. Их отличают от включений типа А Каудри, встречающихся в виде гроздевидно скопившихся или рассеянных гранул, которые со временем становятся базофильными. В костном мозге павших животных гистопатологические изменения проявляются гранулопоэзом.


ИММУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА

Переболевшие животные приобретают стойкий иммунитет, а материнские АТ могут некоторое время защищать котят от заболевания. Если в этот период котята контактируют с вирусом, у них может развиться субклиническая иммунизирующая инфекция.
Активную иммунизацию кошек проводят живым аттенуированным или инактивированным вирусом. В США применяют живую вакцину Felido vac L из аттенуированного штамма (вирус, прошедший 10-13 пассажей в культуре ткани хорька). Животные хорошо переносят вакцинацию. Вакцина проявила хорошие защитные свойства. В Англии применяют живую вакцину, полученную путем серийного пассирования вируса в культуре клеток эмбриона кошки. Вакцина обладает хорошим AГ- и иммуногенными свойствами. Через 72 часа после 1-кратного введения кошки становились устойчивыми к экспериментальному заражению. ВНА у животных сохранялись в высоком титре (до 1:512) в течении 23 мес после иммунизации. Практикуется также аэрозольная вакцинация кошек культуральной живой вакциной.
В Англии успешно применяют инактивированную вакцину, предложенную Слатер и Кисеча. Прививать этой вакциной рекомендуют молодняк в возрасте 16 нед двукратно с 3-8 нед интервалом, что обеспечивает невосприимчивость до 16 мес. Живая вакцина создает более напряженный иммунитет.